Yaz ve Kalp Hastalıkları



--------------------------------------------------------------------------------

Hazırlayan: Prof. Dr. Övsev Dörtlemez - Prof. Dr. Halis Dörtlemez
İç Hastalıkları - Kardiyoloji Uzmanı

Kalp Hastalarının Hastalıkları gereği yaşam boyu dikkat etmeleri gereken bazı kurallar vardır.

Bunlar çoğu kez hastalar tarafından yeni bir yaşam şekli olarak algılanır. Mümkün olduğunca da uymaya özen gösterilir

Her mevsimin kendine özgü güzelliği ve özelliği vardır. Kışın karı ve soğuğu ile yazın sıcağı ve denizi bunların başında gelir.

Kalp Hastası olan kişi yazın ve denizini çok seviyor da olsa, kendini mümkün olduğunca sıcaktan ve yaz-deniz keyfi adına yorgunluktan korumalıdır. Bu nedenle sıcağın ve koruyucu hareketlerin sakıncalarına kısaca değinmek uygun olur.

Sıcaklık ve Deri
İnsanlar içinde bulundukları ortama uyum sağlamada kendilerine yardımcı olan donanımlara sahiptirler.

Çevrenin ve kendi vücut ısınlarının durumuna uyum sağlamada deri çok önemli bir rol oynar
Deri, damarlarının durumunu ihtiyaca göre ayarlayarak damarların genişlemesi veya damarların daralmasını sağlayarak çevrenin sıcağına uyum sağlar. Kişinin sıcağa uyum göstermesinde terleme ve titremeninde önemli bir ayarlayıcı rolü vardır.

Deri, normal koşullarda normal ısıdaki ve istirahatteki erişkin bir insanda kalp debisinin % de 5-10'u kadar bir kan taşır. Isının artmasıyla deri kanlanması artar.
Aşırı ısı artması hallerinde kap debisinin % 50-60'ı deriye gider. Bu gibi hallerde derinin Sempatik Vazokonstriktör sinirleri arayıcılığı ile çeşitli refleks yollar sayesinde dolaşım düzenlenmesi yapılarak kontrol altına alınır.

Yazın aşırı sıcaklarda, sıcağa uzun süre maruz kalmakla en sık görülen aşırı halsizlik, yorgunluk hatta bitkinlik düzeyindeki tablolardır. Sıcak Çarpması (Güneş Çarpması) bu durumlardan biridir.

Ortamın ısısının artmasıyla kişinin deri ve çeşitli organlarında oluşan temel değişiklikleri şöyle özetleyebiliriz.

1- DOLAŞIMDA ,KANIN BÜYÜK KISMI DERİYE YÖNELDİĞİ İÇİN DERİNİN KAN AKIMI VE KAN MİKTARI ARTAR.
2- KALB DEBİSİ VE ATIM HACMİ AZALIR.
3- ARTERİYEL KAN BASINCI ( TANSİYON ) DÜŞER.
4- KARIN İÇ ORGANLARININ KANLANMASI AZALIR.
5- KASLARDA KAN AKIMI AZALIR.

Bu değişiklikler yorgunluk yaratabilecek düzeyde güç sarfiyatını gerektiren her türlü beden-sel faaliyette daha da artar.
Böyle durumlarda kalbin işinin artması dakikadaki atım sayısı-kasılması da artar.

Yukarıdaki açıklamaya çalışmaya çalıştığımız özelliklerden ötürü hipertansiyonlu, kalp yetmezlikli, koroner arter hastalıklı ve tedavi altındaki hastların şunlara dikkat etmleri uygun olur.


FAZLA SICAĞA MARUZ KALMAYINIZ.
YÜRÜYÜŞ VE GEZİNTİLERİNİZİ SABAH ERKEN VEYA AKŞAM SERİN SAATLERDE YAPINIZ.

GÜNLÜK SU ALIMINIZ KISITLANMIŞ BİLE OLSA,YAZIN ÇOK SICAK ZAMANLARI_DA VE AŞIRI TERLEDİĞINİZ DÖNEMLERDE SU KAYBINIZ ARTACAĞI İÇİN YETERLİ SUYUNUZU (GÜNDE ORTALAMA 2-2,5 LİTRE)

TERLE BİRLİKTE VÜCUDUN ELEKTROLİT KAYBI, ÖZELLİKLE SODYUM (TUZ) KAYBI FAZLA OLACAĞI İÇİN-TUZ KISITLAMALI BİR REJİM İÇİNDEYSENİZ DOKTORUNUZUN FİKRİNİ ALARAK YEMEKLERİNİZE BİRAZ TUZ İLAVE EDEBİLİRSİNİZ.

DENİZ KIYISINDA TATİLDE İSENİZ, KUMDA YATIP, GÜNEŞ BANYOSU YAPMAYINIZ. DENİZE SABAH VEYA AKŞAM ÜZERİ GİRİNİZ. DENİZDE UZUN SÜRE YÜZMEYİNİZ.

EGER DENİZDE DALMA ALIŞKANLIĞINIZ VARSA DALMAYINIZ.

TOK KARNINA DENİZE GİRMEYİNİZ.

FAZLA YAGLI, KIZARTMALI, AĞIR GIDALAR YERİNE, BOL SEBZE, HAŞLAMA VEYA IZGARA, HAFİF GIDALAR TERCİH EDİNİZ. EĞER DİABETES MELLİTUSUNUZ (ŞEKER HASTALIĞI) YOKSA BOL MEYVA YİYİNİZ.

BACAKLARINIZDA KRONİK VENÖZ YETMEZLİK (VARİS) VARSA, DENİZDE BELİNİZE KADAR OLAN BİR SU SEVİYESİNDE YÜRÜYÜŞ YAPINIZ. ASLA KUM BANYUSU YAPMAYINIZ.

HİPERTANSİYONLU İSENİZ, TANSİYON İLACINIZ FAZLA GELEBİLİR, DOZUNU DOKTORUNUZA TEKRAR SORUNUZ.

AŞIRI SICAKLARDA RİTM BOZUKLUKLARI OLABILİR.

BU KURALLARA UYMADIĞINIZ TAKDİRDE HANGİ SEBEPLE MEYDANA GELMİŞ OLURSA OLSUN KALB YETERSİZLİGİNİZ KAYBOLMUŞKEN YENİDEN ORTAYA ÇIKABİLİR, HAFİFLEMİŞKEN AĞIRLAŞABİLİR.

SÜKÜN BULMUŞ, KAYBOLMUŞ KALB AĞRILARINIZ (ANGİNA PECTORİS) YENİDEN BAŞLAYABİLİR.

DENİZ VE SICAĞA KARŞILIK SERİN YAYLA TATİLİNİ TERCİH EDEBİLİRSİNİZ
 

Yüklenme Stres Testi - Eforlu EKG (Egzersiz Stres Testi)



--------------------------------------------------------------------------------

Hazırlayan: Yrd. Doç.Dr. Hakan Yaman,
Süleyman Demirel Üniversitesi Tıp Fak, Spor Hekimliği AD, Isparta


Test nasıl yapılır?
Teste hazırlık gerekir mi?
Günlük yaşamda sağlıklı kalbiniz ne kadar çok çalışırsa o kadar çok oksijen tüketmektedir. Ancak kalbinizin kanlanmasına ilişkin sorunlar başladıysa, kalbinize yeterince oksijenin gitmesi de engellenecek ve göğüs ağrıları, elektrokardiyogramda değişiklikler ya da kalple ilgili başka yakınmalarınız başlayacaktır.
Yüklenme stres testinin buradaki amacı tıbbi gözetim altında (doktor ya da sağlık teknisyeni) kalbinizi zorlayarak verim sınırlarını öğrenmektir. Hekiminiz bu testi kalp damarlarının tıkanıklığı düzeyini dolaylı olarak öğrenmek için, yapmış olduğu balon anjiyoplastinin ya da by-pass ameliyatının yeterliliğini ya da erkek olarak 40 yaşını, kadın olarak 50 yaşını aşmış iseniz ve düzenli spor yapmaya başlamak istiyorsanız isteyebilir.
Test nasıl yapılır?
Koşu bandında koşamaya başlamadan önce ya da ergobisiklete binmeden önce göğsünüzün üstüne ve sol memenizin altlarına elektrot denilen yuvarlak diskler yapıştırılır. İyi bir iletimi sağlamak amacıyla elektrotlar yapıştılmadan önce jel sürülür. Elektrotlar birer kablo ile elektrokardiygrafi aletine bağlıdır ve koşu sırasında kalbinizin elektriksel etkinliğini bir şeride kaydeder. Bir kolunuza da tansiyon aletinin manşonu bağlanır. Böylece koşu ya da bisiklete binme sırasında kan basıncınız da izlenir.

Ön hazırlıklar tamamlandıktan sonra koşu bandında hafif koşmaya ya da ergobisiklette hafif pedallemeye başlarsınız. Her bir kaç dakikada koşu hızınız ya da pedalleme hızınız arttırılır. Böylece bedeniniz biraz daha zorlanır. Bu yüklenme işlemi yoruluncaya kadar, yani ortalama 10-15 dakika kadar sürebilir. Yüklenmeden sonra 15 dakika dinlenirsiniz ve bu arada da ekeltrokardiyogram ve kan basıncınız kaydedilemeye devam eder.

Koşu ya da pedalleme sırasında çok yorulursanız testi sonlandırınız, yani koşmayı ya da pedallemeyi bırakınız. Benzeri biçimde baş dönmesi, halsizlik, göğüs ağrısı ya da aşırı çarpıntı başlayınca teste son veriniz. Bu arada kalbinizin eletriksel etkinliği ve kan basıncı değişimleriniz doktor ya da teknisyen tarafından izleneceği için herhangi bir sorunlu anda Sizi testi bırakmayı söyleyecektir.

Teste hazırlık gerekir mi?
Teste katılmadan önce herhangi bir ilaç kullanıyorsunuz, bunu testi yapacak kişi bildiriniz (özellikle kalp ve tansiyon ilaçlarınızı). Eğer alkol kullanıyor ya da sigara içiyorsanız bunları testten birkaç saat öncesinden bırakınız. Kahve ya da çay gibi içecekleri de birkaç saat öncesinden içmeyiniz. Teste uygun kıyafet ve ayakkabı ile gidiniz. Kıyafet olarak eşofmana benzeri giyim eşyası ve koşu ayakkabısı gibi ayakkabı giymeniz daha rahat bir test geçirmenizi sağlayacaktrır.


Kalp Damar Hastalıkları



--------------------------------------------------------------------------------

Hazırlayan:Prof. Dr. ALİ KUTSAL
Kalp-Damar Cerrahisi Uzmanı

Kalp-damar sistemi; kalp, arterler (atardamar), venler (toplardamar) ve kapillerlerden (kılcal damar) oluşur.

Kalp; göğüs boşluğunun ortasında sternumun (göğüs kemiği) arkasında, göğüs omurlarının önünde ve diaframın (karın zarı) üst tarafında yerleşmiştir. Vücudun canlılık ve işlevlerini sürdürebilmesi için gereksinmesi olan besin maddeleri ve oksijeni taşıyan kanı tüm organ ve dokulara ulaştırmakla görevli, kas yapısında bir pompadır. Bu işlevini; dakikada 60-100 (ortalama 80), bir saatte 4800 ve bir günde ortalama 115.200 kez kasılarak sağlar. Ortalama yaşam süresinin 69 yıl (Türkiye için) olduğu dikkate alınırsa, bu kadar yoğun çalışan bir organda bu süre içerisinde çeşitli hastalıklar görülmesi doğaldır.

Vücutta normal işlevlerin yürütülebilmesi için bütün hücrelerin sürekli oksijene gereksinimi vardır. Bu sırada ortaya çıkan karbondioksitin de vücuttan atılması gerekir. Kan ve dokular arasındaki oksijen ve karbondioksit değişimi kapiller damarlarda gerçekleşir. İçerisindeki oksijen ve besin maddeleri dokular tarafından kullanılan kan toplardamarlar aracılığı ile kalbe gelir. Kalp pompa görevi yapan dört boşluktan oluşur. Septum adı verilen bir duvar kalp boşluğunu sağ ve sol olmak üzere ikiye ayırır. Kanın toplandığı ilk bölüm sağ atriyum (kulakçık) olarak isimlendirilir. İnce duvarlı olan sağ atriyumdan kan, triküspit kapak aracılığı ile daha kalın adele yapısına sahip olan sağ ventriküle (karıncık) geçer. Sağ ventrikül bu kanı pulmoner kapak aracılığı ile akciğerlere gönderir ve burada kanın içerisindeki karbondioksit temizlenir, yerine oksijen eklenir.


Yeniden oksijenlenen kan bu sefer kalbin sol tarafındaki sol atriyuma gelir. Buradan mitral kapak aracılığı ile sol ventriküle ve oradan da aort kapağı aracılığı ile vücudun en büyük atardamarı olan aorta atılarak vücudun her tarafına giden dallar aracılığı ile tüm dokulara ulaşır. Kalbin sağ ve sol tarafı aynı anda kasılır (sistol), aynı anda gevşer (diyastol). Diyastolde kalp boşluklarına dolan kan sistol sırasında akciğerler ve vücuda atılır.

Atardamar sisteminde vücuttaki toplam kanın %10'u bulunur. Atardamarların kalpten çıkan başlangıç bölümüne aorta denir. Kalpten uzaklaştıkça damarların çapı küçülerek dokularda kapiller adı verilen ince kılcal yapılar biçiminde sonlanırlar. Aorta ve büyük dalları elastik yapıdadır. Sistol sırasında kalp kanı aorta içine atar, buna bağlı olarak da aort içinde basınç yükselir. Ancak damarın elastik ve esnek yapısı sayesinde basıncın istenmeyen seviyelere çıkması önlenir. Kalbin diyastol döneminde ise kan atımı olmayacağı için aort içindeki basınç düşer ama yine de bir miktar kan bulunur. Böylece sistol sırasında 90-140 mmHg arasında olan basınç diyastolde 60-90 mmHg arasında seyreder. Her kalp atışında bu durum tekrarlar ve böylece dokulara sürekli kan taşınmış olur.

Kanın taşıdığı besin maddeleri, oksijen, çeşitli elektrolit ve hormonlar kapillerlerde dokular tarafından alınır. Bunlar kullanıldıktan sonra ortaya çıkan atıklar ise kana verilir. Kapillerlerden kan venöz sistem aracılığı ile geri döner.

Toplardamar sistemi dolaşımdaki kanın %75'ini taşır. Çeşitli atıkları içeren kanı kalbin sağ atriyumuna getiren başlıca iki ana ven vardır. Superior vena kava olarak isimlendirilen ven baş, boyun ve kollardaki kanı, inferior vena kava olarak isimlendirilen ven ise vücudun alt kısımlarındaki kanı kalbe getirir. Venlerin de kalbe yaklaştıkça çapları artar. Fazla miktarda kan taşıdıkları için duvarları arterlerden daha incedir ve daha esnektirler.

Kalp kendi kendine elektriksel uyarı oluşturabilen bir yapıya sahiptir. Her kalp atışı bu sistem tarafından başlatılır, özel bir sistem aracılığı ile kalbin her tarafına iletilerek kasılma sağlanır. Uyarı sağ atriyum ile superior vena kava’nın birleşme yerinde bulunan sinüs düğümünden başlatılır, atriyum boyunca yayılarak sağ atriyumda trikuspid kapağın septal leafleti, koroner sinüs ve tendon todaro arasında kalan ve Koch trigonu olarak isimlendirilen üçgenin içinde yer alan atrioventriküler düğüme gelir. Buradan önce ortak bir demet halinde atriyumlardan ventriküllere geçer ve buradan her iki ventriküle dağılır.

Bu kadar karmaşık bir yapısı olan ve çok çalışan bir organ sisteminde pek çok hastalığın görülmesi kaçınılmazdır. Kalp ve damar hastalıkları doğumsal olan (konjenital) ve sonradan ortaya çıkan (edinsel) hastalıklar olarak ikiye ayrılır:
Doğumsal kalp hastalıklarının sıklığı ortalama olarak 1000 canlı doğumda 8 kadardır ve nüfusa oranlandığında ülkemizde her yıl 12.000'e yakın kalp anomalisi olan bebek doğmaktadır.
Edinsel kalp hastalıkları ise başlıca romatizmal ve koroner kalp hastalıklarından oluşur. Gelişmiş ülkelerde ender görülen romatizmal kalp hastalığı çocukluk döneminde geçirilen romatizmal ateşin kalbi de etkilemesi ile oluşur.

Yurdumuzda 1990 yılında yapılan TEKHARF çalışmasında 20 yaş üzerinde romatizmal kalp hastalığı sıklığı %0.046 olarak bulunmuştur. Okullarda yapılan tarama çalışmalarında ise 7-17 yaş grubunda sıklık; erkeklerde %0.063, kızlarda %0.068 ve ortalama %0.065'tir. Bunlara Türkiye'de 150.000 kişide romatizmal kalp hastalığı olduğu tahmin edilmektedir.
TEKHARF çalışmasına göre 1.050.000 koroner kalp hastası ve 590.000 hipertansif kalp (yüksek tansiyon) hastası vardır. Hipertansiyon da koroner kalp hastalığına neden olan önemli faktörlerden biri olduğu için yaklaşık 1.700.000 koroner kalp hastasının var olduğu kabul edilebilir.

Kalp-Damar Hastalıklarının Nedenleri
Doğumsal Nedenler:
Bebekte kalp gelişimi hamileliğin ilk altı haftası içinde olur. Gebeliğin ilk 10 haftası embriyolojik dönem olduğu için bu süreç içerisinde annenin geçirebileceği ve embriyolojik gelişimi etkileyebilecek kızamıkçık, toksoplazma, sitomegalovirüs (CMV) enfeksiyonları, sifiliz, annenin aşırı sigara veya alkol alımı, kullanılan ilaçlar (difenilhidantoin, talidomide, lityum klorür, oral antikoagülanlar) kalp gelişimini etkileyerek çeşitli anormalliklerin ortaya çıkmasına neden olabilir. Aynı dönemde anne ve/ya da babadan kromozomlar aracılığı ile bebeğe geçen ve kalpte anormallikler yapan Turner, Holt Oram, Marfan gibi sendromlar da vardır. Ayrıca hamilelik döneminde radyasyona maruz kalan annelerin bebeklerinde kalp anomalisi görülme riski belirgin olarak artar.
Bu kadar kısa gibi görülen dönem içinde ortaya çıkabilen ve kapakların herhangi birinde delik görülmesi ya da kulakçık veya karıncıklar arasında delik bulunması gibi daha basit anomalilerden, kalp boşluklarının veya kalpten çıkan ana damarların yer değiştirmesi ve bunlara kalp içinde delik veya darlıkların da eklenmesi gibi çok daha karmaşık anomalilere kadar değişebilen hastalıkların sayısı yaklaşık 6.000 civarındadır. Ailenin bir çocuğunda doğumsal kalp anomalisi varsa diğer çocuklarda da anomali görülme sıklığı anomalinin cinsine göre %2.5-4.5 oranında artar.

Edinsel Nedenler:
Doğuştan olan az sayıdaki kapak anomalisi bir tarafa bırakılacak olursa edinsel kapak hastalıklarının büyük kısmı ateşli romatizmaya bağlı olarak ortaya çıkar. Romatizmal ateş, streptokok grubu mikroplara karşı vücudun verdiği bir bağışıklık yanıtıdır. Boğaza yerleşen streptokok iyi tedavi edilmezse genellikle iki hafta içinde ateşli romatizmaya neden olur. Bunun çeşitli belirtileri vardır.-1>Temel Belirtiler:
1. Kalpte tutulma (kardit)
2. Eklemden ekleme yer değiştirme (iltihap)
3. Yüz, kol veya bacaklarda istemsiz kasılmalar (korea)
4. Deride kırmızı döküntüler (eritema marginatum)
5. Deri altında nodüller-1>Yandaş Belirtiler:
1. İltihaplanma olmadan eklem ağrısı
2. Ateş
3. Daha önce romatizmaya bağlı kalp hastalığı geçirilmiş olması
4. Sedimantasyon, ASO (anti streptolizin O), CRP (C reaktif protein) gibi kan testlerinin yüksek bulunması
5. Kalp tutulumu gösterir EKG bulguları

Akut romatizmal ateş tanısının konulması için temel belirtilerden iki ve yandaş belirtilerden de iki tanesinin bir arada bulunması gerekir. Romatizmal ateşten kalbin bütün katları etkilenir. Ama en çok kalp kapakları tutulur. Kapaklarda kalınlaşma ve yapışma olursa darlığa, destek dokularda gevşeme olursa arasından kan kaçırarak yetmezliğe neden olur.


Koroner Arter Hastalıkları


--------------------------------------------------------------------------------

Hazırlayan: Prof. Dr. Ali Kutsal, Sülayman Demirel Üniversitesi Tıp Fakültesi
Kalp-Damar Cerrahisi Bölümü
Gelişmiş batı ülkelerinde ölümlerin en az yarısı kalp damar hastalıklarına ve bunların ¾’ü de atherosklerotik koroner arter hastalıklarına bağlıdır. Amerika’da her yıl 600.000 kişi iskemik kalp hastalığından dolayı ölmekte ve bunların yarısında olay ani gelişmektedir.

Genel olarak görülme sıklığı erkeklerde kadınlardan daha fazladır (4:1). Kırk yaşından önce koroner arter hastalığı görülme oranı 8:1; 40-60 yaş arası 4:1 ve 70 yaş sonrasında 1:1’dir.Erkeklerde en çok 50-60, kadınlarda ise 60-70 yaş grubunda rastlanılmaktadır.

Koroner Arterlerin Anatomisi
Kalbin kanlanmasını sağlayan 2 ana koroner arter bulunmaktadır: Sağ ve sol ana koroner arterler. Bunlar aortik valvar leafletlerinin arkalarından çıkarlar. Sağ ana koroner arter aortada sağ (anterior) sinüsden, sol ana koroner arter ise sol (posterolateral) sinüsten çıkar.

Sağ Koroner Arter (RCA)
Aortadan dik bir açıyla çıktıktan sonra RCA sağa ve aşağıya doğru bir seyir takip eder ve ilk 2 dalını verir. Bunlar birbirlerine zıt yönde giden iki daldır: İlk dal Conus dalıdır ve pulmoner kapağın hemen altında yerleşmiştir, diğer dal Sinus Düğümü Arteri’dir yukarı ve arkaya doğru bir seyir takip eder

Sağ koroner arterin akut margin ve sağ ventrikül dalları sağ ventrikülü besler. İnsanların %90’ında sağ koroner arterin hakimiyeti vardır. Bu hakimiyet arterin kalbe kan sunumunun fazlalığını değil posterior desending arterin ve A-V nodal dalın bu arterden çıktığını gösterir. PDA ve A-V düğüm arterleri her 2 ventrikülün alt bölgesini ve ventriküler septumun arka bölgesini besler.

Sol Koroner Arter
Sol ana koroner arter sol valsalva sinüsünden (posterolateral) çıkar ve hemen aşağıya ve dışa doğru bir seyir izler. Sol ana koroner arterin kısa olan gövde kısmı atherosclerosa en fazla eğilimi olan alanıdır. Sol ana koroner arter bu kısa seyirden sonra iki dala ayrılır: Sol ön inen dal (LAD) ve sirkumfleks (Cx) dallar. Cx dal atrioventriküler birleşim yerinde seyreder ve sonra uç dallarını verir
LAD Cx’e göre daha kararlı çap ve seyri olan bir daldır. LAD’nin dalları diagonaller, septal perforatörler ve sağ ventrikül dallarıdır. 2-6 tane olabilen diagonaller sol ventrikül ön duvarı boyunca ilerler ve bu bölgedeki kalp kasını besler. Birinci diagonal sıklıkla en büyük olandır. 3-5 tane olabilen septal perforatörler ventriküler septumda dik olarak yerleşmiştir. Bu dalların dik yerleşimi koroner angiogramlarda LAD’in tanınmasında yararlıdır. Her zaman görülmeyen sağ ventrikül dalları sağ ventrikülün ön yüzünü kanlandırır.

Koroner Venöz Dolaşım
İnsanlarda koroner venöz dönüşün yaklaşık %75’i Coroner Sinus adı verilen geniş vasküler yapı tarafından sağlanır.Bu damar doğrudan sağ atriuma açılır. Orifisi triküspid valve’in üstünde ve V.Cava İnferior’un sağ atrium giriş bölgesinin iç ve üst kısmındadır. Koroner venler arterlerin seyrini takip ederler ve koroner sinüse boşalırlar. Bir kısım drenaj lenfatik sistem tarafından oluşturulur (%5) ve geri kalan %20’lik drenaj Thabessian venlerince sağlanır.

Koroner Arter Hastalıkları
Koroner arterlerde meydana gelen daralma ve tıkanıklıklar sonucunda bu damarların beslediği kalp adelesinde kalıcı veya geri döndürülebilir hasar meydana gelebilmektedir. Günümüzde koroner arterlerde en sık görülen edinsel hastalık atheroskleroz sonrasında gelişen iskemik kalp hastalığıdır. Atherosklerotik tutulmanın en sık yerleştiği bölge sağ koroner arterin akut margin ile posterior descending dalları arasında kalan bölümdür (Crux). İkinci sıklıkta LAD’nin proximal yarısına yerleşir. Hastalığın üçüncü sıklıkta yerleştiği yer sağ koroner arterin çıkışı ile marginal dalı arasındaki segmenttir. Atherosklerotik lezyonlar karakteristik olarak çok sayıdadır ve çoğunlukla birden fazla arterde yerleşir. Koroner arter hastalıkları ve bunun sonucunda myokardial beslenme bozukluklarına sıklıkla sebep olan patolojiler şu şekilde sıralanabilir:

1-Atheroskleroz (%99)
2-Arteritler (Sistemik lupus eritematozus, Pan arteritis nodoza, Takayaşu vb.)
3-Embolizm
4-Koroner mural kalınlaşma (Amiloidoz, radyasyon)
5-Koroner daralmasının diğer sebepleri (spasm, aort diseksiyonu)
6-Konjenital koroner arter hastalıkları (Arteriovenöz fistüller, koroner arter çıkış anomalileri)

Koroner arter hastalıklarının (KAH) en sık sebebi olarak gözlenen atherosklerozun öncül lezyonları yağ toplanmaları (fatty streak) ve fibröz plaklardır. Yağ birikimleri atherosklerozun en erken bulgusudur ve 3 yaşın altındaki çocuklarda dahi gözlenmiştir. Bunlar mikroskobik olarak incelendiğinde köpük görünümü veren intrasellüler lipidlerle dolu geniş hücrelerin (foam cells) subendotelyal toplanmasıyla karakterlidir. Köpük hücrelerinin bir kısmı düz kas orijinli olsa da büyük kısmı esas olarak lipidlerle yüklü makrofajlardır. Fibröz plak ise atherosklerozun en önemli patolojik lezyonudur ve hastalıkta görülen klinik bulguların da kaynağıdır. Mikroskobik olarak fibröz plaktaki değişikliklerin çoğu intimal tabakada meydana gelir ve burada monosit, lenfosit, köpük hücreleri ve bağ dokuların toplanması vardır. Yağ izlerinden farklı olarak, fibröz plak içindeki köpük hücrelerinin çoğu düz kas kökenlidir. Fibröz plaklar damarlar boyunca homojen olarak dağılmazlar. En sık abdominal aortada yerleşirler. Bunu koroner arterler, popliteal arterler, inen aorta, internal karotid arterler ve beynin Willis poligonunu yapan damarlar izler. Plak damar lümeninde %50 ya da daha fazla bir tıkanma meydana getirirse akıma karşı bir direnç meydana getirir, bir basınç farkı oluşturur ve beslenme bozukluğu ortaya çıkar. Fibröz plak zamanla değişik komplikasyonlar meydana getirebilir, bunlar: Kireçlenme, pıhtı oluşumu, plak içine kanama ve anevrizma gelişmesidir.

Atherosklerosis için çeşitli risk faktörleri bulunmaktadır. Bunlar reversibl (geri dönebilen) ve irreversibl (geri dönmeyen) faktörler olarak 2’ye ayrılır:

Reversibl: Sigara (10adet/gün), hipertansiyon, hiperkolesterolemi, fiziksel inaktivite, oral kontraseptif kullanımı, alkol

İrreversibl: İleri yaş, erkek cinsiyet, ailede erken yaşta koroner arter hastalığı hikayesi varlığı (55 yaş altı), Diabetes Mellitus (şeker hastalığı), kişilik yapısı (A tipi denilen stresli kişilik)

İskemik Kalp Hastalıklarının Klinik Şekilleri:
Koroner kalp hastalığı şu klinik şekillerden biriyle karşımıza çıkabilir:
1- Asemptomatik KAH (sessiz iskemi)
2- Ani ölüm
3- Stabl angina pectorisi
4- Unstabil angina pectoris
5- Akut MI (kalp krizi)
6- Kalp yetmezliği
7- Kalp aritmileri veya ileti defektleri

Normal kalpte myokardın oksijen gereksinimini koroner arterlerin taşıdığı kan karşılar. Kuvvetli egzersizde kalbin metabolik ihtiyaçları arttığında bile, myokard hücrelerine oksijen gelişi devam eder ve denge korunur. Koroner arterlerin taşıdığı kan miktarını; damarsal faktörler, kana ait faktörler ve dolaşım faktörleri belirler.

Damarsal Faktörler: Atherosklerotik daralma, yetersiz kollateral dolaşım, emosyonel durum, soğuk, üst gastrointestinal hastalık veya sigara içimine bağlı refleks daralma.

Kan Faktörleri: Anemi, hipoksi (yetersiz oksijenlenme), polisitemi.

Dolaşım Faktörleri: Aritmi, kanama ve valsalva manevrasına bağlı kan basıncında düşme, aort darlığı veya yetmezliğine bağlı koroner arterlerin doluş basınçlarının azalması veya koroner arter spazmına bağlı myokarda oksijen sunumunun azalması.

A- Sessiz İskemi: Kalbin oksijen talebi ile gelen kan arasında dengesizlik meydana gelirse myokard iskemisi ortaya çıkar. İskeminin tipik bulguları egzersizle oluşan stabl angina pectoris veya sessiz iskemi olabileceği gibi dramatik ve beklenmedik şekilde ortaya çıkan akut miyokard infarktüsü de olabilir. İskeminin en sık formlarından biri ise sessiz iskemidir ve çoğunlukla erken tanınamadığı için tedavisi de gecikmektedir. İskemik kalp hastalığını gösteren belirtiler olmaksızın iskeminin objektif bulgularının varlığı belirlenirse sessiz iskemi var demektir. Sessiz iskeminin 3 tipi vardır:

Tip 1- Ciddi koroner arter hastalığı ve (+) efor testi olduğu halde herhangi bir kardiak belirtisi bulunmayan hastalar bu tipe girer. Bu hastaların bir kısmı MI geçirirken bile ağrı duymazlar.
Tip 2- MI geçirdikten sonra spontan veya egzersiz testi ile ağrısız iskemi bulguları olan kişiler.
Tip 3- Genellikle kronik stabl angina, unstabl angina veya printzmetal angina gibi bilinen şekillerde anginası olan hastalarda saptanan ve daha sık görülen sessiz iskemi ataklarıdır.

Yapılan araştırmalarda erişkin orta yaşlı hastalarda belirtisiz koroner arter hastalığı görülme sıklığı %3-4 olarak bulunmuştur. MI sonrasında bu hastaların %25-50’sinde sessiz iskemi geliştiği görülmüştür. Sesiz iskemi daha ağır koroner hastalığı ile ve daha kötü prognozla ilişkilidir. Genelde ani ölüm riski bu hastalarda 2 kat fazladır. Özellikle cerrahi açıdan önemli olan nokta kalp transplantasyonlarında hemen tüm nöronal yollar kesildiği için ileri evrede bu hastalarda gelişen koroner perfüzyon bozukluklarında sessiz iskemi gelişmesidir. Sessiz iskemi bulunan hastalarda da temel tedavi prensipleri geçerlidir. İlaç tedavisinde beta blokerler, Ca kanal blokerleri ve nitratlar kullanılır. Vasokonstriksiyon tabloya hakimse Ca blokerleri veya nitratlar tercih edilir. Kalp krizi sonrası hastalarda beta blokerler morbidite ve mortaliteyi azaltmada tercih edilirler. Sessiz iskemide cerrahinin rolü tam olarak belirlenememiştir. Ancak ileri koroner hastalığı bulunan ve sol ventrikül disfonksiyonu bulunan hastalarda cerrahi tedavinin yararı kesindir. Özellikle sol ana koroner hastalığı veya sol ventrikül disfonksiyonu ile birlikte ciddi 3 damar hastalığı bulunan sessiz iskemik kişilerde cerrahi tedavi yapılmalıdır.

B- Stabil Angina Pectoris: Angina pectoris sıkıkla atherosklerotik kalp hastalığına bağlı olarak ortaya çıkar. Lezyon bölgesinde veya normal damarlarda damar spazmı sonrasında da gelişebilir. Angina pectoris teşhisi esas olarak hikayeye dayanır ve çok subjektiftir. Angina sıklıkla egzersizle gelişir ve dinlenme ile yatışır. Yemek sonrası, heyecanlanma veya soğuğa maruz kalma durumlarında da angina tetiklenebilir. Hastalar genellikle anginayı ağrı olarak değil göğüste sıkışma ve basınç hissi, yanma veya hazımsızlık olarak tanımlarlar. %90 oranında sternum ortasından başlayan ve sola genelliklede sol kola ve omuza yayılan ağrı şeklinde tarif ederler. Angina kısa sürelidir ve rahatsızlık kalmadan tamamen geçebilir. 30 dakikadan fazla süren ağrılar nadirdir ve unstabl angina, kalp krizi (MI) veya başka bir teşhisi düşündürmelidir. Aynı zamanda bu rahatsızlığın bir önemli özelliği de nitrat preperatlarının alınması sonrasında geçmesi en azından hafiflemesidir. Bazı hastalarda göğüsteki bu basınç hissinin yanında soğuk terleme, ölüm korkusu, kusma-bulantı gibi vagal uyarımın artışına bağlı semptomlar da bulunabilir. Hastaların ayırıcı tanısında; psikojenik göğüs ağrısı, hiatus hernisi veya reflü özefajiti, özafagus (yemek borusu) spazmı, kalp zarı iltihabı (perikardit), safra kesesi ağrısı vb. hastalıklar ayırt edilmelidir. Tanı Kriterleri: Genellikle stres veya egzersizle uyarılan, nitratlar veya istirahatle hızla düzelen göğüs ağrısı, ağrı veya stres testi esnasında iskeminin EKG veya sintigrafik bulgularının saptanması, koroner angiografide majör koroner arterlerde önemli daralma veya tıkanıklıkların görülmesidir.

C- Printzmetal Angina: Ortaya çıkaran faktörler bulunmaksızın oluşan göğüs ağrısı ve EKG de ST segment elevasyonu ile karakterize klinik bir sendromdur. Genellikle 50 yaş altındaki bayanlarda ortaya çıkar ve sabahın erken saatlerinde uykudan uyandıktan sonra oluşması karakteristiktir. Genel patolojik zeminde vasküler spasm vardır ve bu nedenle medikal tedavide Ca kanal blokerlerine iyi yanıt alınır.

Angina Pectoris tedavisi: Ana tedavi prensipleri ikiye ayrılır: Akut atakların ve sonraki atakların önlenmesi.

Akut Atakların Önlenmesi: Dilaltı nitrogliserin ilk seçenek ilaçtır ve 1-2 dk. içinde etkisini gösterir. Doz 3-5 dakika aralıklarla tekrar edilebilir. 3 tablete cevap vermeyen veya 20 dk.’dan uzun süren göğüs ağrıları infarktüs gelişmekte olduğunu gösterir ve dikkatli ve daha ileri tedaviye ihtiyaç olduğuna işaret eder.

Sonraki Atakların Önlenmesi: Hastalarda her şeyden önce ortaya çıkarıcı faktörler belirlenmelidir. Bunlar arasında soğuk, hipertansiyon, aritmi, kuvvetli egzersiz vb. yer alır. Bunun yanında değişik ilaç seçeneklerinden biri ya da birkaçı birden tedaviye eklenmelidir.

D- Akut MI (kalp krizi): Uzamış iskemi sonrasında gelişen geri dönüşümsüz kalp kası nekrozudur (ölümüdür). Sebepleri şu şekilde sıralanabilir:

Atherosklerosiz
Konjenital arter anomalileri
Vaskülit sendromları
Koroner arter travma veya anevrizması
Koroner emboli (mekanik kapak vb. nedenlerle)
Ciddi koroner spazm
Kan viskozite artışı
Myokardial oksijen talep artışı (aort darlığı gibi)
Genel tanı 3 temele dayanır: Klinik, laboratuar ve EKG:

Klinik: Genellikle belirtisi olmayan kişilerde akut olarak ortaya çıkan bir olaydır. Daha sık dinlenirken ortaya çıkar. MI’da ağrı angina karakterindedir ancak genellikle daha şiddetli yaygın ve uzun sürelidir (30 dk.dan fazla). Devamlı ve sıkıştırıcı bir vasıftadır. En sık görüldüğü zaman sabah saat 6 ile öğlen arasındadır. Ağrının yanında terleme, çarpıntı (taşikardi) ve bazen yandaş vagal stimülasyon bulguları olan bulantı, kusma da olaya eşlik edebilir.

AMI’nde Tedavi Prensipleri:
Hasta yoğun bakım ünitesine alınır, monitorize edilir, oksijen verilir, laboratuar incelemeleri yapılır.
Hastanın ağrısı hafifletilmeye çalışılır (nitratlar ve morfin), kalpte oluşabilecek ritim bozukluklarını önleyici ilaçlar, oluşan pıhtıları çözüp eritecek ilaçlar, aspirin de tedaviye eklenir.

E- Kötü LV fonksyonu olan 3 damar koroner arter hastalığı: CASS randomize çalışması göstermiştir ki bu tip hastalarda cerrahi belirgin bir iyileşme oluşturmaktadır.

G- İnfarktüs sonrası angina: MI’dan sonraki gidiş kalan sağlam kas dokusundaki iskeminin devamına, sol ventrikül fonksiyon bozukluğunun derecesine ve ventriküler ritm bozukluğu gelişmesine bağlıdır. Eğer hasta stabil ise, hastaneden çıkmasından önce hastaya risk belirlemek amacıyla bir submaximal efor testi yapılmalıdır. Test (-) olanlarda 1 yıllık ölüm oranı %2.1 iken, (+) stres testi olanlarda bu oran %27’ye yükselmektedir. Bu nedenle stres testi pozitif çıkan hastalara, PTCA veya cerrahi tedavi tercihini yapmak için, erken koroner anjiografi yapılmalıdır. Non-Q MI’da olay sonrasında tekrarlayan iskemik olay gelişme insidansı fazla olduğu için koroner anjiografi stres testi(-) bile olsa yapılmalıdır. Non-Q MI geçiren hastaların yaklaşık %40-50’sinde Q dalgalı MI geçirenlerin ise %15’inde EKG değişikliği olmaksızın erken dönemde infarktüs sonrası angina gelişmektedir. Çoklu damar hastalığı olan hastalarda koroner by-pass cerrahisi planlanmalıdır ve bu operasyonda mortalite (ölüm gerçekleşme sıklığı) oranı %3 civarındadır. Genel olarak infarktüs sonrası angina gelişen bir hastada cerrahi müdahale ameliyata bağlı ölüm hızını azaltma amaçlı olarak ertelenmemelidir çünkü bu erteleme sırasında enfarktüs ve ani ölüm görülebilir. Unstabil post infarktüs problemi olan hastalarda ameliyat önecesi ve sonrasında enfarkt riski %5-10 arasındadır.

H- Kardiojenik şokla birlikte olan akut MI: Bu tip bir klinik tablonun mortalite riski %80’dir. Her ne kadar bazı vakalarda cerrahi tedavi yararlı oluyorsa da hastalardaki ölüm oranı halen yüksek seyretmektedir. Deneyimler kardiyojenik şoktaki, intra aortik balona bağımlı az sayıdaki hastada by-pass operasyonunun hayat kurtarıcı olabileceğini göstermiştir.

I- Başarısız PTCA: PTCA başarısız olduğunda ve damarda tıkanma meydana gelmesine neden olursa angina oluşur, EKG değişiklikleri belirir veya hastayı kardiojenik şok ya da arreste götüren hemodinamik değişiklikler gelişebilir. Başarısız PTCA girişimi sonrasında hastalara acil cerrahi uygulanması insidansı %3-4’dür ve bu girişimin mortalitesi %5-6 civarındadır. Seçilen hastalarda operasyon sırasında iyi revaskülarizasyon ve yeterli myokard korunması yapılırsa sonuç daha da iyi olmaktadır.

J- Rekürren Semptomlar İçin Reoperasyonlar: Atherosklerozun ilerleyici doğası nedeni ile koroner by-pass cerrahisi operasyonu palyatif bir operasyon olarak adlandırılabilmektedir. Her ne kadar ameliyat sonrası dönemde aspirin kullanımı greftin tıkanma riskini ve intimal hiperplazi riskini azaltsa da , 10 yıl içinde venöz greftlerin yaklaşık %50’sinde daralma veya tıkanmaya neden olabilecek ilerleyici atherosklerozis gelişmektedir. Her ne kadar konulan greftler sağlam ve açık olsa da bu hastalarda diğer damarlarda ya da greftlenen alanın ilerisindeki damarda yeni gelişmiş olan ve ilerleyen lezyon nedeniyle rekürren iskemi gelişebilir. Reoperasyon mortalitesi, esas olarak teknik faktörlere ve tatminkar olmayan revaskülarizasyona bağlı olarak, 2-3 kat daha fazladır. Bunlara rağmen koroner by-pass cerrahisi hayat kurtarıcı olmaya devam etmektedir.